Pruebas Complementarias en el Diagnóstico de la Demencia

Alfredo Robles. Neurólogo. Hospital General de Galicia. Santiago de Compostela (España)

La demencia por sí misma no produce alteración del nivel de conciencia. Éste deberá permanecer lo suficientemente conservado como para que las alteraciones cognitivas sean constatadas con seguridad, no pudiendo diagnosticarse por tanto una demencia en el curso de un síndrome confusional agudo o en un paciente con obnubilación, estupor o coma.

Siguiendo un algoritmo lógico de diagnóstico de la demencia, debemos excluir la presencia de depresión. La depresión puede asociarse a la demencia, pero en ocasiones puede simularla por sí misma (pseudodemencia), puesto que en el curso de la misma existe una alteración volitiva y un descenso consecuente del rendimiento de las funciones intelectuales. Cuando el paciente presenta depresión es recomendable tratarla y posponer el diagnóstico de la demencia. El diagnóstico del trastorno depresivo se realiza generalmente a través de una anamnesis dirigida y el apoyo de algún cuestionario específico estandarizado. En los casos dudosos podemos administrar empíricamente un tratamiento antidepresivo, o bien recurrir a pruebas complementarias que nos ayudarán en el diagnóstico diferencial . La determinación de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol) en plasma y la exploración del potencial evocado P300 o del registro electroencefalográfico (EEG) durante el sueño pueden ser útiles para diferenciar entre depresión y demencia. Resulta más difícil diferenciar la depresión asociada a una demencia incipiente de la pseudodemencia depresiva pura. Una tasa plasmática de MHPG superior a 35 ng/ml apoya la presencia de depresión (1). El trazado EEG en vigilia puede inducir a errores, puesto que en la demencia frontotemporal y en algunas demencias de inicio focal puede permanecer normal o con alteraciones muy ligeras, como en la pseudodemencia. Sin embargo, el EEG del sueño revela en los pacientes con psuedodemencia depresiva una menor latencia, mayor porcentaje y mayor actividad fásica del sueño REM (2, 3); en los pacientes con demencia hay una mayor cantidad de sueño no-REM ‘indeterminado’, indicando la pérdida de husos de sueño y complejos K (2). Con estas observaciones ha sido posible diferenciar correctamente entre depresión y demencia en un 64 - 78% de los casos. Si realizamos la observación al segundo día de recuperación tras una privación de sueño, una mayor duración del primer período REM (= 25 minutos) aumenta el poder discriminativo al 88’5% (3). Una mayor latencia del potencial evocado P300 puede ayudar a detectar la presencia de demencia (4, 5), alcanzando en algunos casos una capacidad discriminativa del 78% frente a la depresión (5).

Una vez diagnosticada la demencia, es esencial realizar con la mayor brevedad posible el diagnóstico etiológico. Esta necesidad de rapidez se basa en que aproximadamente un 3% de las demencias son totalmente reversibles y otro 8% parcialmente reversibles (6), dependiendo en muchos casos la respuesta al tratamiento de la prontitud con que se instaure. Por otra parte, el tratamiento deberá ser siempre lo más específico posible en relación a la entidad causante de la demencia. Además, en muchas demencias irreversibles se pueden prescribir tratamientos sintomáticos o presuntamente neuroprotectores que, en la mayoría de los casos, son más eficaces cuanto menos evolucionada esté la demencia.

Para conocer el diagnóstico etiológico, o aproximarnos al mismo con la mayor probabilidad posible de acierto, sí son necesarias pruebas complementarias. Deben realizarse siempre un análisis de sangre, una radiografía del tórax, un electrocardiograma y una prueba de neuroimagen.

u El ANALISIS debe incluir al menos hemograma, velocidad de sedimentación globular, glucosa, colesterol, transaminasas, creatinina, urea, electrólitos, vitamina B12, ácido fólico, T4 libre, TSH y serología de lúes. Hasta un 1’2% de personas sin anemia ni macrocitosis pueden tener deficiencia de B12 (7), y un 13% de los que tienen manifestaciones neuropsiquiátricas por esta deficiencia no muestran anemia ni macrocitosis (8). Debido a que una sutil deficiencia como ésta puede cursar con demencia u otras alteraciones del sistema nervioso (8, 9), y que la eficacia del tratamiento sustitutivo es inversamente proporcional al tiempo que el paciente ha permanecido con síntomas (10), está justificado añadir esta prueba sistemáticamente a los pacientes con demencia. Por otra parte, una disminución del folato sérico no es infrecuente en los pacientes con demencia. Aunque en general no es la causa única del trastorno cognitivo, es conveniente instaurar un tratamiento corrector que elimine su posible influencia. La posibilidad de que un distiroidismo curse solamente con alteraciones de la función mental explica la necesidad de realizar una determinación de hormonas tiroideas a los pacientes con demencia (7). Al tener el paciente demencia está indicado solicitar T4 libre y TSH (11). Desde un punto de vista económico, si ya se comprobó en un estudio realizado en 1.996 (12) que realizar a toda la población una determinación de TSH cada 5 años durante toda la vida a partir de los 35 años tendría un índice coste/beneficio favorable, no podemos cuestionar la conveniencia de realizar una sola vez la determinación a un paciente al que hemos diagnosticado demencia. A pesar de que la neurosífilis es actualmente una causa muy infrecuente de demencia en nuestro medio, el costo adicional que supone su estudio serológico (tabla 1a) justifica su solicitud sistemática para detectar casos en las fases iniciales. Deben realizarse una prueba no treponémica (o reagínica) y otra treponémica (13).

u La alta prevalencia de otros trastornos médicos concomitantes en la población geriátrica, en la que se hallan la mayoría de los pacientes con demencia, justifica la realización sistemática de pruebas como el ELECTROCARDIOGRAMA y la RADIOGRAFIA DE TORAX. El descubrimiento de una arritmia aún no diagnosticada, o de una lesión pulmonar que provoca hipoxemia y/o hipercapnia prolongadas, por ejemplo, pueden aportar datos muy valiosos para la comprensión del trastorno cognitivo, y pueden indicar la necesidad de prescribir con urgencia un tratamiento que colabore en la detención o incluso el retroceso de la demencia.

u La PRUEBA DE NEUROIMAGEN seleccionada dependerá de la disponibilidad de cada centro sanitario. Cuando no se dispone de resonancia magnética basta con una tomografía computada cerebral sin contraste, con la que se pueden detectar o excluir muchas lesiones macroscópicas potencialmente causantes de demencia y que tienen un tratamiento específico (hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural crónico, algunos tumores o granulomas, lesiones vasculares, etc.). Es deseable obtener las imágenes con una inclinación paralela al eje mayor del hipocampo (rotando el plano órbito-meatal clásico aproximadamente 20º en sentido inferior, tomando el meato auditivo externo como fulcro de rotación). De este modo se puede observar mejor la región témporomedial, cuya atrofia constituye el signo radiológico más precoz de la enfermedad de Alzheimer. Cuando resulta posible, es de primera elección la resonancia magnética encefálica. Ésta detecta las lesiones descritas con una mayor sensibilidad y, además, nos permite apreciar en fases precoces de los procesos degenerativos signos positivos de diagnóstico. Por ejemplo, la atrofia selectiva del lóbulo temporal izquierdo en una demencia semántica incipiente se valora mejor mediante secciones coronales de resonancia magnética . También se detecta precozmente la atrofia frontal-temporopolar de la demencia frontotemporal mediante resonancia magnética (14). En la enfermedad de Alzheimer incipiente se observa una atrofia progresiva de los complejos hipocampales, que puede detectarse mediante estudios volumétricos de resonancia magnética, o midiendo fácilmente el área en secciones coronales. Una superficie del hipocampo inferior a 200 mm² en la sección coronal que pasa por la cisterna interpeduncular discrimina estos enfermos de los individuos sanos con una precisión del 86% (sensibilidad 0’82, especificidad 0’91) (15, 16). En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob la resonancia magnética puede descubrir una señal hiperintensa en el estriado (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) o en el tálamo (en la nueva variante) en las imágenes potenciadas en T2, y en la SPECT se observa una progresiva hipoperfusión en la corteza cerebral de distribución irregular. La disponibilidad de aparatos que obtienen neuroimagen funcional (SPECT y PET) aún es demasiado escasa como para incluir estas técnicas en protocolos de diagnóstico. Su indicación actual principal se centra en la investigación y en profundizar el estudio diagnóstico de los casos con demencia de origen incierto y resonancia magnética normal. En un futuro próximo pasarán a ser probablemente técnicas rutinarias, que ayudarán a establecer diagnósticos de presunción preclínicos o cuando las manifestaciones aún sean muy sutiles. En cualquier caso, una prueba de neuroimagen es imprescindible en el diagnóstico etiológico de la demencia, tanto para demostrar o excluir la presencia de lesiones vasculares, como para estar seguros de la asusencia de lesiones macroscópicas reversibles y, actualmente, para buscar signos positivos de las diversas demencias degenerativas primarias.

El diagnóstico de demencia conlleva un pronóstico de tal gravedad que, al menos en los ‘países económicamente desarrollados’, está plenamente justificado realizar a todos estos pacientes las pruebas referidas como ‘obligatorias’ . En las tablas 1a y 1b se muestra una referencia comparativa entre el coste de estas pruebas y el de algunos tratamientos comunes en los pacientes con demencia.

El estudio del líquido cefalorraquídeo no es necesario de forma rutinaria. Se considera indicado en los siguientes casos (17, 18):

u Paciente menor de 55 años

u Demencia de evolución rápida o atípica

u Sospecha de infección del sistema nervioso central

u Inmunodepresión

u Serología de lúes positiva en suero

u Posible vasculitis del sistema nervioso central

u Hidrocefalia

u Neoplasia conocida

Se solicita electroencefalograma o mapa de actividad bioeléctrica cerebral (MAEC) en las situaciones siguientes (17, 18):

u Sospecha de encefalitis infecciosa

u Sospecha de enfermedad de Creutzfeldt - Jakob

u Posible encefalopatía metabólica

u Crisis convulsivas

u Sospecha de ‘status’ bioeléctrico no convulsivo

En muchos casos en los que el diagnóstico corresponde a una demencia no degenerativa, y en aquellos en los que no hemos podido establecer un diagnóstico etiológico de probabilidad, debe ampliarse el estudio con otras pruebas complementarias, que difieren en función de cada caso concreto. Así, puede ser necesario realizar una exploración cardiovascular exhaustiva, un estudio hematológico minucioso, investigación de infecciones, análisis inmunológico, o metabólico, o de marcadores tumorales, estudios neurofisiológicos diversos, pruebas de neuroimagen funcional, y en muy pocas ocasiones incluso biopsia meníngea o cerebral. Estas pruebas se realizan a veces cuando ya se conoce la etiología de la demencia (por ejemplo demencia multiinfarto, o demencia por vasculitis, etc.), con el fin de encontrar el origen preciso de la causa (por ejemplo, una cardiopatía embolígena, o una conectivopatía ) y el alcance total del daño provocado por la enfermedad causal (afectación de otras partes del sistema nervioso o de otros órganos o sistemas). La repercusión de esta ampliación del estudio en la decisión terapéutica y en el conocimiento del pronóstico justifican su necesidad.

En aquellos casos en los que aún persisten dudas respecto al diagnóstico específico debe ampliarse el estudio, en función de los medios disponibles. La selección de las pruebas se llevará a cabo de manera secuencial, comenzando por la prueba menos cruenta, la que nos parezca tener mayor probabilidad de proporcionar datos útilies para el diagnóstico y, si persisten dudas entre varias opciones, la más barata. En este apartado tienen su lugar, por ejemplo, las pruebas de neuroimagen funcional (SPECT y PET), el mapa de actividad bioeléctrica cerebral, el potencial evocado de larga latencia (P300) y los marcadores biológicos conocidos de las distintas demencias.

Hasta la actualidad no se conocen marcadores biológicos con un 100% de sensibilidad y 100% de especificidad diagnóstica. Existe un consenso internacional al expresar que las alteraciones genéticas conocidas asociadas a las formas familiares de demencia sólo deben buscarse en los casos que muestran manifiestamente una presentación familiar (19, 20) (tabla 2). Por otra parte, la presencia de dos alelos e4 en el gen que codifica la apolipoproteína E (cromosoma 19) se asocia especialmente a la forma esporádica tardía de la enfermedad de Alzheimer, provocando un adelanto en su comienzo. Este genotipo no se presenta en todos los enfermos, ni todos los que lo poseen desarrollan la enfermedad. Por ese motivo existe un consenso al señalar que no se debe realizar esta prueba a las personas que no tienen demencia, sino sólo a aquellos que padecen demencia de causa no definida, como una prueba más de ayuda en el proceso diagnóstico (19, 21). Los marcadores más fiables que expresan alteraciones bioquímicas características deben determinarse en líquido cefalorraquídeo (tabla 2). Por este motivo y por no ser absolutamente sensibles y específicos, sólo se determinan en casos no resueltos por otros procedimientos y en trabajos de investigación.

La práctica de una biopsia cerebral al enfermo con demencia es excepcional.

Unicamente se realiza si tras haber agotado todos los demás procedimientos diagnósticos continuamos sin saber la etiología y consideramos posible que pueda haber subyacente una de las causas de demencia total o parcialmente reversibles. Por ejemplo, si pensamos que se trata de una demencia degenerativa primaria, y el problema radica en que no somos capaces de identificar cuál de ellas exactamente padece el enfermo, no debemos considerar la biopsia cerebral. Hasta hace poco tiempo, ante una sospecha de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la biopsia era el único medio diagnóstico fiable. Actualmente se determinan en líquido cefalorraquídeo la proteína 14.3.3, que es altamente sensible y específica, y se realiza en sangre periférica el estudio del gen de la proteína prion. También se pueden determinar la proteína S100 y la enolasa neuronal específica, ambas muy sensibles pero menos específicas. Más dubitativa es la indicación de biopsia de amígdala palatina, buscando el acúmulo de proteína prion en los folículos linfoides. Su hallazgo en un paciente con la ‘nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob’ (22) y en un paciente con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica probable (23) permiten considerar también esta técnica diagnóstica, menos cruenta que la biopsia cerebral.

Antes de decidir la realización de biopsia cerebral deben cumplirse ciertas condiciones (24), algunas ya referidas:

u Demencias de evolución atípica, para cuyo diagnóstico etiológico se han agotado todos los demás recursos diagnósticos disponibles.

u El estado general del paciente no debe estar tan deteriorado como para que si descubriésemos una causa tratable no haya posibilidades de que recupere una calidad de vida ‘aceptable’.

u Debe existir consenso entre los facultativos relacionados con el paciente (al menos el neurólogo y el neurocirujano) para sentar la indicación de biopsia cerebral.

u Un familiar legalmente capacitado para ello debe firmar un consentimiento informado.

u Se dispone de los recursos necesarios para realizar un estudio histopatológico (incluído estudio con microscopía electrónica) e inmunohistoquímico completos.

Cuando se decide realizar biopsia cerebral, como no se conoce el diagnóstico etiológico del paciente, deben tomarse siempre las precauciones propias de una biopsia de alto riesgo. Es decir, que se debe tener en cuenta la posibilidad de una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o la presencia del VIH. El material que entre en contacto con tejido del enfermo debería ser desechable, o al menos no ser reutilizado hasta asegurarse de que ha sido sometido a los procedimientos de esterilización que exija lo que se descubra como diagnóstico definitivo. Debemos recordar que la proteína prion no desaparece en un autoclave normal, ni con procedimientos físicos o químicos convencionales.

En la bibliografía se observa que a través de biopsia cerebral se descubren a veces causas infrecuentes de demencia (enfermedad de Whipple, CADASIL -cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy- u otras vasculitis del sistema nervioso central, Sneddon, gliomatosis cerebri, linfoma o linfomatosis, esclerosis múltiple, enfermedades de depósito -Niemann Pick, Kufs, …-, etc.). Si se sospechase enfermedad de Whipple el diagnóstico podría confirmarse mediante biopsia de intestino, no por biopsia cerebral. Con respecto a las enfermedades de depósito debemos recordar que a veces se diagnostica una ceroidolipofucsinosis de Kufs a través de biopsia rectal, o un Niemann-Pick tipo C con un estudio en cultivo de fibroblastos. En otras ocasiones la biopsia descubre una enfermedad de Alzheimer subyacente, cuya evolución es atípica. Sería más grave diagnosticar mediante biopsia cerebral una variante habitual de la Demencia frontotemporal o una Demencia con cuerpos de Lewy típica, si se llegó a tomar la decisión quirúrgica por desconocimiento de los criterios de diagnóstico clínico de estas entidades. Finalmente hay que recordar que en más del 25% de los casos la biopsia no ofrecerá el diagnóstico, quizá porque las lesiones se hallan en otra localización. Este rendimiento de la biopsia mejorará cuando ésta pueda ser precedida de pruebas de neuroimagen estructural (resonancia magnética o tomografía computada de alta resolución) y funcional (SPECT, PET, resonancia magnética funcional), pero ya sabemos que estos procedimientos no están al alcance de todos los profesionales que abordan el diagnóstico de la demencia.

Cuando un paciente acude a la consulta por trastorno de alguna función cognitiva, no siempre padece una demencia. En ocasiones se trata de la alteración de una sola función intelectual, o bien de más de una pero sin que la disfunción perturbe su autonomía en las actividades cotidianas. Si esta alteración es prolongada (más de 6 meses de evolución) y no encontramos causas objetivas aparentes de la misma, puede denominarse Deterioro cognitivo asociado al envejecimiento (DCAE). Algunos de estos pacientes se hallan en un estadio incipiente de una demencia degenerativa de lenta evolución, pero en esta fase no es posible identificar con seguridad quiénes van a desarrollarla. Antes de diagnosticar un DCAE debemos excluir, mediante anamnesis, exploración física y neurológica, y en ocasiones a través de pruebas complementarias, posibles causas del trastorno como por ejemplo secuelas de encefalitis herpética, de traumatismo craneoencefálico cerrado, de anoxia cerebral, de cirugía del lóbulo temporal, de rotura de aneurisma de la arteria comunicante anterior, accidente vascular isquémico en territorio de las arterias cerebrales posteriores, infarto bitalámico, etc.; depresión y otras alteraciones psíquicas; yatrogenia (benzodiacepinas, antiepilépticos, ...), alcohol, otros tóxicos; alteraciones metabólicas (uremia, hipotiroidismo,...); deficiencia nutritiva (de vitaminas B1, B2, B10, B11, B12, ...); limitación crónica del flujo aéreo; anorexia nerviosa; esclerosis múltiple; etcétera. Esta investigación no precisa solicitar a todos los pacientes las pruebas que hemos considerado obligatorias para los enfermos con demencia. Deben realizarse únicamente aquellas pruebas que, a partir de la anamnesis y la exploración, el facultativo considere necesarias para esclarecer su diagnóstico. En muchos casos no es necesario practicar ninguna prueba, pero sí es importante realizar un seguimiento evolutivo a todos estos pacientes. El hallazgo del alelo e4 en la determinación del genotipo de la apolipoproteína E, especialmente si el sujeto es homocigoto, ayuda a discriminar qué enfermos con DCAE están desarrollando una enfermedad de Alzheimer (25). No obstante, al no poseer un 100% de especificidad ni de sensibilidad, y no disponer de tratamientos efectivos para detener la enfermedad de Alzheimer, no se puede recomendar actualmente esta determinación como prueba rutinaria en estos casos. Probablemente se potencie en los próximos años la investigación de marcadores diagnósticos que identifiquen la demencia en su fase preclínica o de trastorno cognitivo ligero, con el fin de poder administrar con la mayor precocidad posible fármacos que interfieran la secuencia de eventos patogénicos responsables del desarrollo de la demencia.

1.- Azorín JM, Donnet A, Habib M et al. Critères pour le diagnostic de pseudodemence dépréssive. Encephale 1990; 16: 31-34.

2.- Reynolds CF, Kupfer DJ, Houck PR et al. Reliable discrimination of elderly depressed and demented patients by electroencephalographic sleep data. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 258-264.

3.- Buysse DJ, Reynolds CF, Kupfer DJ et al. Electroencephalographic sleep in depressive pseudodementia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 568-575.

4.- Goodin DS, Aminoff MJ. Evaluation of dementia by event-related potentials. J Clin Neurophysiol 1992; 9: 521-525.

5.- Gottlieb D, Wertman E, Bentin S. Passive listening and task related P300 measurement for the evaluation of dementia and pseudodementia. Clin Electroencephalogr 1991; 22: 102-107.

6.- Clarfield AM. The reversible dementias: do they reverse? Ann Intern Med 1988; 109: 476-486.

7.- Larson EB, Reifler BV, Sumi SM et al. Diagnostic tests in the evaluation of dementia. Arch Intern Med 1986; 146: 1917-1922.

8.- Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.

9.- Karnaze DS, Carmel R. Neurologic and evoked potential abnormalities in subtle cobalamin deficiency states including deficiency without anemia and with normal absortion of free cobalamin. Arch Neurol 1990; 47: 1008-1012.

10.- Martin DC, Francis J, Protetch J et al. Time dependency of cognitive recovery with cobalamin replacement: report of a pilot study. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 168-172.

11.- Klee GG, Hay ID. Biochemical testing of thyroid function. Endocrinol Metab Clin North Am 1997; 26: 763-775.

12.- Danese MD, Powe NR, Sawin CT et al. Screening for mild thyroid failure at the periodic health examination. A decision and cost-effectiveness analysis. JAMA 1996; 276: 285-292.

13.- Larsen SA, Steiner BM, Rudolph AH. Laboratory diagnosis and interpretation of tests for syphilis. Clin Microbiol Rev 1995; 8: 1-21.

14.- Soler T, Santacruz P, Castellví M et al. Utilidad de la RM y el SPECT en el diagnóstico precoz de la demencia fronto-temporal. Neurología 1996; 11: 151.

15.- Rodríguez-Fernández RM. Valor diagnóstico del tamaño de las estructuras del lóbulo temporal por resonancia magnética en la enfermedad de Alzheimer. Tesis doctoral. Facultad de Medicina, Universidad de Santiago, Santiago de Compostela (España), 1.995.

16.- Rodríguez R, Lema M, Prieto JM et al. RM de lóbulos temporales e hipocampos en la enfermedad de Alzheimer. Neurología 1996; 11: 151.

17.- Corey-Bloom J, Thal LJ, Galasko D et al. Diagnosis and evaluation of dementia. Neurology 1995; 45: 211-218.

18.- Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Evaluation of dementia. NEJM 1996; 335: 330-336.

19.- The Ronald and Nancy Reagan Research Institute of the Alzheimer’s Association and the National Institute on Aging working group. Consensus report of the working group on: "Molecular and biochemical markers of Alzheimer’s disease". Neurobiol Aging 1998; 19: 109-116.

20.- Post SG, Whitehouse PJ, Binstock RH et al. The clinical introduction of genetic testing for Alzheimer disease. An ethical perspective. JAMA 1997; 277: 832-836.

21.- National Institute on Aging, Alzheimer’s Association working group. Apolipoprotein E genotyping in Alzheimer’s disease. Lancet 1996; 347: 1091-1095.

22.- Hill AF, Zeidler M, Ironside J et al. Diagnosis of new variant Creutzfeldt-Jakob disease by tonsil biopsy. Lancet 1997; 349: 99-100.

23.- Mederer S, Muradás A, Fernández-Hojas R et al. Biopsia de amígdala en un caso de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Comunicación presentada en la XIII Reunión anual de la Sociedad gallega de Neurología (9 de mayo de 1.998). (Resumen en prensa, en Revista de Neurología).

24.- Hulette CM, Earl NL, Crain BJ. Evaluation of cerebral biopsies for the diagnosis of dementia. Arch Neurol 1992; 49: 28-31.

25.- Coria F, Rubio Y, Bayón C et al. Apolipoprotein E allelic variants predict dementia in elderly patients with memory impairment. Eur J Neurol 1995; 2: 191-193.

Tabla 1a.- Precios de coste¹ de las pruebas que se realizan a todos los pacientes con demencia

TSH : 840

T4 libre : 716

Vitamina B12 + ácido fólico : 556

Lúes – RPR : 800

Lúes – VDRL : 1.000

Lúes – TPHA : 1.500

Lúes – FTA-Abs : 2.000

Resto del análisis ² : 950

ECG : 250

Radiografía del tórax : 6.300

TAC cerebral sin contraste : 28.700

1: en pesetas. Datos del Hospital General de Galicia (Santiago de Compostela).

2: detallado en el texto.

Tabla 1b.- Precio del tratamiento durante un mes con algunos fármacos de uso frecuente en las demencias degenerativas o vasculares, a título comparativo con la tabla 1a.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa : 19.968 - 47.910

Antiagregantes plaquetarios : 211 – 5.385

Sintrom : 424 – 755

Risperidona : 4.900 – 9.800

Tioridacina : 500 – 1.000

Nimodipino : 5.418 – 6.690

Tabla 2 .- Marcadores moleculares y bioquímicos más útiles en el diagnóstico de la demencia.

Marcadores genéticos

Cromosoma 14 (gen PS1)

Cromosoma 21 (gen de la PPA)

Cromosoma 1 (gen PS2)

Cromosoma 19 (gen de la Apo E)

Cromosoma 22 (gen CYP2D6)

Cromosoma 17 (17q21-22)

Cromosoma 3

Cromosoma 4 (gen IT15)

EAPSF

EAPSF

EAF

EASE

DCL

DFTP-17

DFTF

EH

Marcadores biológicos

¯ bA₄₂ y ­ t en líquido cefalorraquídeo

­ bA₄₂ en plasma

­ p97 en plasma

EA

EAF

EA

* : Lista de indicaciones detallada en el texto.

EA: enfermedad de Alzheimer. ECG: electrocardiograma. EEG: electroencefalograma. MAEC: mapa de actividad bioeléctrica cerebral. SPECT: tomografía por emisión de fotones. PET: tomografía por emisión de positrones. TAC: tomografía axial computada. RM: resonancia magnética.

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